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    Voici les photos des participants(e) à la communauté

     

    "Le concours de la photo du mois"

     

    septembre 2011 

     

          avec le no, le pseudo et les votes.

             il y eut 21 participants(e) et 30 votes.

     

     

    Toutes mes félicitations à la gagnante.

    EVELYNE

    Sa photo est la photo no 13

    Elle sera affichée ainsi que le lien de son site

    sur mon blog pendant un mois.


     

    Le scrap a été fait pas "Dani" que je remercie beaucoup.



     no 13 ( Evelyne,  6 votes)

     

    2011-09-30-Scrap Evelyne gagnante

     

     

     No 1  (ellerium135,  2 votes

    no 1

     

    no 2  (etienne67,  3 votes

    no 2

     

    no 3  (JIM)

    no 3

     

    no 4  (lely-an)

    no 4

     

    no 5  (Fred,  5 votes)

    no 5

     

    no 6  (loridyl  

    no 6 

     

    no 7  (Stéfanie)

    no 7

     

    no 8  (sittelle)

    no 8

     

    no 9  (misa,  2 votes)

    no 09

     

    no 10  (Frambie)

    no10Frambie

     

    no 11  (Martine)

    no 11

     

    no 12  ( Violette Dame mauve)

    no 12

     

    no 13  (Evelyne  6 votes)

    no 13

     

    no 14  (Lilo, 2 votes)

    no 14

     

    no 15  (jellybaby)

      no 15 

     

    no 16  (philae  

    no 16

     

    no 17  (Corinne,  2 votes)

    no 17

     

    no 18  (Annick, 1 vote)

    no 18

     

    no 19  (Mariska)

    no 19

     

    no 20  (Les Chats du Bocage,  2 votes)

     no-20.jpg

     

          no 21(Lady Marianne, 1 vote)

    no-21.jpg

     

     

     

     

    Merci à tous pour votre participation

    aux photos et aux votes.

     


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    d 01 cr ana 1b

     

     

     

    LES DÉTÉRIORATIONS COGNITIVES ASSOCIÉES À L'ALZHEIMER

     Facteurs de risque et prévention.

     

     

    Bien que la recherche ait fait beaucoup progresser nos connaissances des mécanismes à l’œuvre dans la démence de type Alzheimer, ses causes ultimes demeurent méconnues. La recherche a toutefois permis de mettre en évidence des facteurs de risques (voir l’encadré). Comme pour d’autres maladies chroniques, ces facteurs de risque peuvent se combiner pour déclencher l’Alzheimer.

    Mais avant de considérerces facteurs de risque environnementaux et génétiques, il faut noter qu’il existe deux formes de l’Alzheimer, la forme dite « sporadique » et la forme dite « familiale ». Cette dernière a tendance à avoir un déclenchement hâtif avec des déficits qui apparaissent entre 30 et 65 ans, contrairement à la forme sporadique qui débute habituellement après 65 ans.

    Mais outre cette différence, les deux affections sont en tout point similaires au niveau de la nature dessymptômeset desanormalités cérébralesetbiochimiquesobservées. Ce qui les distingue surtout, c’est d’abord leur fréquence relative : la forme sporadique représente l’immense majorité des cas alors que la forme familiale est beaucoup plus rare avec 5 à 7 % des cas environ. Par ailleurs, la forme sporadique n’a pas de composante héréditaire déterminante, tandis que la forme familiale est fortement déterminée par certains gènes.

    Quand on parle des facteurs de risque de l’Alzheimer, il faut donc d’abord préciser laquelle de ses formes on considère, puisque les facteurs de risque génétique sont très différents pour les deux formes.

    Pourlaforme familialed’abord, ce sont les gènes qui déterminent en grande partie l’avènement de la démence. On en a identifié trois, sur trois chromosomes différents : le gène dela protéine précurseur de l’amyloïde (APP)sur le chromosome 21, le gène préséniline 1 (PS1) sur le chromosome 14 et le gène préséniline 2 (PS2) sur le chromosome 1. Une personne va développer la forme familiale de l’Alzheimer si elle hérite d’un seul de ces gènes rendus défectueux par une mutation.

    Ces gènes mutés produiront à leur tour des protéines défectueuses, et plusieurs indices portent à croire que ces dysfonctionnements conduisent à une augmentation d’uneforme de protéines bêta-amyloïdequi s’accumule enplaques toxiques dans le cerveau.

    Il s’agit donc d’une dysfonction « autosomale dominante ». « Autosomale », parce que les gènes impliqués ne sont pas situés sur un chromosome sexuel X ou Y (déterminant le sexe d’une personne), et « dominante » parce que la personne n’a besoin que d’une copie du gène muté pour en souffrir. Une personne qui hérite d’un de ces gènes mutés développe donc systématiquement l’Alzheimer et la transmet à la moitié de sa descendance. Autrement dit, un enfant ayant un parent atteint de la forme familiale de l’Alzheimer aura une probabilité de 50 % d’en hériter lui aussi.


    D’après www.genetics.com.au

    Cela étant dit, il n’y a qu’environ la moitié des cas d’Alzheimer à « déclenchement hâtif » qui sont dus aux mutations de la forme familiale. Et même si plusieurs membres d’une même famille sont touchés par l’Alzheimer, cela ne signifie pas forcément qu’il s’agisse de la forme familiale. Cela pourrait être la forme sporadique, qui n’est pas complètement indépendante des antécédents familiaux.

    Car on sait aujourd’hui que même dans le cas dela forme sporadique, le fait d'avoir un parent proche (père, mère, frère ou soeur) atteint de l'Alzheimer augmente le risque de développer celle-ci. Il existe donc des facteurs génétiques à risque pour la forme sporadique, c’est-à-dire des gènes qui ne causent pas directement l’Alzheimer comme pour la forme familiale, mais qui sont plus fréquents chez les personnes atteintes, bien qu'on les retrouve aussi chez des sujets normaux.

    Si plusieurs gènes sont suspectés d’être des facteurs de risque pour la forme sporadique de l’Alzheimer (CLU, CR1, etc), le plus connu est sans conteste l'allèle 4 du gène de l'apolipoprotéine E (APOE4) découvert en 1993 sur le chromosome 19. Ce gène APOE contribue à la fabrication d’une protéine qui aide à transporter le cholestérol dans le corps, etdifférentes explications ont été proposées pour expliquer ses effets néfastes dans l’Alzheimer.

    Le gène APOE a trois allèles principaux, e2, e3 et e4. Il s’agit de trois versions du gène qui, sans être des mutations délétères conduisant à des protéines dysfonctionnelles comme pour la forme familiale de l’Alzheimer, sont des variantes plus ou moins efficaces qui sont apparuesau fil de l’évolution.

    Dans le cas du gène de l’APOE, on retrouve ses variantes dans la population dans des proportions connues : 51% pour l’APOE2, 80 % pour l’APOE3 et 15 % pour l’APOE4. La forme la plus commune, e3, n’a pas d’effet sur l’incidence de l’Alzheimer. L’allèle e2 pourrait, quant à lui, diminuer l’incidence de l’Alzheimer chez ceux qui le possèdent. Ce sont les personnes qui ont l’allèle e4 sont plus susceptibles de développer l’Alzheimer. Comme tous nos gènes sont en deux copies (l’une en provenance de la mère, et l’autre du père), ceux qui n’héritent que d’une copie de APOE4 voient leur risque d’Alzheimer augmenter de trois fois environ. Pour ceux dont les deux allèles sont e4, le risque est multiplié environ par onze. Cela revient à dire qu’à 65 ans, environ la moitié de ces derniers auront une démence de type Alzheimer.

    La présence de l' APOE4 n'est donc ni nécessaire ni suffisante pour développer la maladie d'Alzheimer, mais le risque augmente avec le nombre d’allèles e4. Cela veut non seulement dire qu’une personne qui est porteuse de deux gènes de l’APOE4 n'en sera pas nécessairement atteinte, mais aussi qu’une personne qui n'est porteuse d’aucun allèle e4 peut quand même développer l'Alzheimer.

    L’autre grand facteur de risque de la forme sporadique de l’Alzheimer pour ces personnes sans APOE4, comme d’ailleurs pour ceux qui en ont, est tout simplementl’âge.

    L’âge est en effet considéré comme le facteur de risque le plus important pour le développement de l’Alzheimer. Car même si ce type dedémencepeut apparaître avant 50 ans, la plupart des personnes atteintesont plus de 65 ans. Chose certaine, aucun adolescent n’est atteint. Il semble qu’en vieillissant, les mécanismes naturels de réparation du cerveau perdent de leur efficacité, un déclin dont l’importance peut toutefois varier selon les individus. De plus, d’autres facteurs de risque reconnus pour augmenter avec l'âge comme l’hypercholestérolémie ou le surpoids, sont aussi des facteurs de risque reconnus.

    Lesexeest également un facteur de risque de l’Alzheimer. En l’occurrence, le sexe féminin, puisque deux fois plus de femmes que d'hommes sont atteintes d'Alzheimer au-delà de 65 ans. Comme les femmes vivent en moyenne plus longtemps que les hommes et que l'âge est un facteur de risque de l’Alzheimer, cette longévité accrue des femmes explique sans doute au moins partiellement l’écart observé. D’autant plus que les femmes âgées se retrouvent ainsi davantage exposées à des maladies dont la prévalence augmente avec l’âge comme le diabète, qui est aussi un facteur de risque de l’Alzheimer.

    La diminution du taux d’œstrogène qui survient à la ménopause est aussi évoquée pour expliquer le risque accru de l’Alzheimer chez la femme, cette hormone ayant des effets protecteurs sur le cerveau.

    Enfin, au début de 2009, une étude a mis en évidence un premier gène qui favoriserait l’Alzheimer chez la femme. Il s’agit d’une variante du gène de la protéine PCDH11X, qui se trouve sur le chromosome sexuel X, celui dont les femmes possèdent deux copies et les hommes seulement une (le chromosome qui complète la paire chez l’homme étant le Y, reçu de leur père). L’étude montre que ce ne sont que les femmes qui ont ce gène PCDH11X anormal sur leurs deux chromosomes X qui ont un risque plus élevé de développer l’Alzheimer.

    De nombreux autres facteurs de risqueont été répertoriés pour l’Alzheimer.

    Des liens étroits existent par exemple entre les facteurs de risque desmaladies cardiovasculaireset ceux de l’Alzheimer. L’hypertension ou un taux de cholestérol trop élevé sont en effet des facteurs susceptibles de déclencher ou d’accélérer l’Alzheimer. Et de fait, il semble qu’un contrôle efficace des problèmes d’hypertension ou d’hypercholestérolémie réduit le risque d’apparition de l’Alzheimer chez les patients traités et en ralentit la progression chez les personnes déjà atteintes.

    La découverte qu’une version défectueuse du gène SORL1 semble impliquée dans certains cas d’Alzheimer renforce d’autant plus ce lien puisque ce gène est également relié au cholestérol. Cette variante du gène SORL1 fabrique en moins grande quantité le récepteur de la protéine APOE, elle aussi clairement associée au métabolisme du cholestérol et auxplaques amyloïdes de l’Alzheimer.

    On a aussi déjà mentionné lediabète(celui « de type 2 » (adulte)) comme autre facteur de risque de l'Alzheimer, notamment à cause des problèmes cardiovasculaires qui lui sont associés. On sait par ailleurs que le glucose est moins bien assimilé dans le cerveau d'une personne souffrant d'Alzheimer, exactement comme un diabétique va mal assimiler le glucose dans son organisme. Sans être diabétique au sens habituel du terme, il semble que la personne souffrant d’Alzheimer ait une production réduite d'insuline dans le cerveau et que ses neurones y sont moins sensibles (la production de l'insuline dans le cerveau étant indépendante de celle dans l’organisme).

    Lestressest un facteur de risque de l’Alzheimer par l’entremise ducortisoldontl’effet délétère sur les populations neuronalesest bien connu. Comme le stress accélère aussi le vieillissement tissulaire par l’entremise d’une plus grande production de radicaux libres, il favorise aussi l’Alzheimer dont l’âge est un facteur de risque si important. Les liens intimes entre stress chronique,inhibition de l’actionetdépressionfont aussi en sorte que celle-ci se voit souvent associée aux facteurs de risque de l’Alzheimer.

    Lesaccidents cérébraux vasculaires(ACV), y compris les « mini-ACV » peuvent favoriser l’avènement plus précoce dedémences vasculairesmais également de type Alzheimer. Même chose pourles traumatismes graves à la tête, souvent accompagnés de pertes de conscience (les commotions à répétition chez les boxeurs, par exemple).

    Des études ont démontré que les personnes ayant moins de six ans de scolarité semblent être plus susceptibles à l’Alzheimer. Mais il se pourrait aussi que des facteurs associés à cettefaible scolarité, tels de bas revenus entraînant un mode de vie malsain, puissent expliquer cette susceptibilité.

    De manière plus générale, lepeu de stimulation intellectuelleoud’activité physiquea ici, comme pour bien d’autres pathologies, un effet aggravant.

     

     

     


     

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